Wie Mäuse halfen, Covid-19 zu bekämpfen

SeinMedikament könnte Organversagen verhindern.

Allesbegann mit der Erforschung von Mäuseherzen. Der Österreicher Josef Penningerforschte mit seinem Team in Kanada daran, welche Rolle ein Gen namens ACE2spielt. Ihr Ergebnis: Das Gen reguliert Blutdruck, Herz-, Nieren- undLungenfunktionen – und verhindert nicht zuletzt einen Lungenkollaps bei einerErkrankung.

Dann kam 2002 der SARS-Coronavirus. Eine Pandemie von geradeeinmal 8000 Fällen sorgte für 800 Todesfälle weltweit. Anhand von PenningersACE2-freien Mäusen wurde bewiesen, dassder Coronavirus gerade die ACE2-Rezeptoren angriff, blockierte und soLungenversagen förderte. Dies war eine der Hauptursachen, warum der Virus sotödlich war. Damit öffnete aber auch eine Behandlungsmethode: Lösliches ACE2könnte das Lungenversagen verhindern und Leben retten, nicht nur bei SARS. DerVirus würde das lösliche ACE2 angreifen, die Lunge könnte normalweiterarbeiten.

Von SARS zuCovid-19

Da derVirus schnell eindämmbar war, verlor dies an Bedeutung. Dies änderte sich erstmit dem Aufkommen von Covid19, die Pandemie nahm Ausmaße ungekannt seit derSpanischen Grippe an. Und auch dieser griff die ACE2-Rezeptoren an, in derLunge und anderen Organen. Die letzten Monate forschten Penninger und seineKollegen an der Behandlung mit künstlichem ACE2. Sein Medikament könnte nichtnur die Viruslast senken, sondern auch Multiples Organversagen verhindern.Derzeit laufen klinische Studien unter anderem in Wien, mit vielversprechendenAussichten bislang.

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